Где образуются тромбоциты и где разрушаются: что это за процесс

Тромбоцитопенией называется состояние, при котором количество тромбоцитов в крови опускается ниже установленной нормы.  Обычно патология сигнализирует о наличии какого-либо заболевания, иногда является самостоятельной болезнью. Что представляют собой эти частицы, где они образуются и какова продолжительность их жизни. Причины  возникновения нарушений у взрослого человека.

Образование и функции тромбопластинок

Бесцветные безъядерные элементы крови являются фрагментами мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге в виде сетчатого каркаса. Созревая, мегакариоциты «отшнуровывают» цитоплазму – образуются молодые тромбоциты.

Клетки могут быть круглыми или овальными, а размер, в зависимости  от этапа созревания равен 2 – 5 мкм. Живут они 7-12 дней, потом тромбоциты разрушаются макрофагами в красном мозге. Небольшой процент погибает  в печени и селезенке.

Главная работа  этих форменных элементов – свертывание крови. Основана эта способность на трех свойствах, позволяющих образовывать тромбы:

1. Адгезия – прилипание к поверхностям.
2. Агрегация  – возможность частиц склеиваться между собой.
3. Адсорбция – осаждение на факторах свертываемости крови.

В спокойном состоянии тромбопластинки заряжены отрицательно. Они циркулируют в крови, отталкиваясь от эндотелия сосудов, позволяя кровотоку легко растекаться по сосудам разного диаметра, свободно минуя разветвления. Таким образом улучшается текучесть крови, и кислород своевременной доставляется кровью к клеткам органов и тканей.

При повреждении участка сосудов (образование атеросклеротической бляшки), тромбоциты становятся положительно заряженными за счет быстрого образования выростов-ножек и прилипают к адгезивным молекулам внутренней поверхности сосудов. В этом играют большую роль фактор Виллебранда и кальций – они помогают тромбоциту быстро расти и менять форму для увеличения взаимодействующей с  другими клетками поверхности. Далее тромбопластинки активируют выброс из клеток веществ, отвечающих за суживание сосудов: серотонина, тромбоксана, адреналина, а также ростовых и коагуляционных веществ.

Тромбоциты не только закупоривают поврежденные участки сосудов. Клетки выполняют еще ряд важных функций:

1. Питание и заживление – поставляют ростовые факторы, активирующие процессы заживления, клеткам сосудистой стенки.
2. Гемостатика – запускают первичное звено свертывания.
3. Транспортировка гормонов и ферментов.
4. Захват вирусов и антигенов.

Участвуя в  доставке белковых молекул к органам и системам организма, тромбоциты обеспечивают адекватную скорость метаболизма. Связывание чужеродных агентов играют большую роль в поддержание иммунной защиты.

Норма и отклонения

Уровень тромбопластинок измеряют в тысячах единиц  на 1 микролитр крови. В результатах лабораторных тестов  показатель отображается как «PLT» или «Platelets».

Таблица: Допустимые пределы содержания тромбоцитов у людей разных возрастов

Возраст	PLT ед/мкл
Взрослые мужчины	200 – 400
Взрослые женщины	180 – 320
Дети 5 – 7 лет	180 – 450
Дети 1 – 5 лет	180 – 380
Дети от 1 – 12 месяцев	150 – 350
Новорожденные до 1 месяца	100 – 420

Снижение числа тромбоцитов называется тромбоцитопенией, превышение нормы – тромбоцитозом. Оба отклонения сигнализируют о патологии, поэтому их нельзя оставлять без внимания.

Тромбоцитоз

Увеличенное количество тромбопластинок может сигнализировать о туберкулезе, лейкозе, раке внутренних органов. Отклонение также наблюдается у больных эритроцитозом, артритом, миелолейкозом, а также при острых  инфекционных заболеваниях.

Тромбоцитоз, оставленный без лечения,  ведет к эссенциальной тромбоцитемии – хроническому миелопролиферативному заболеванию, когда из стволовой (материнской) клетки крови появляется опухоль из ее потомков. Большое количество тромбопластинок, которые вырабатываются в ответ на рост опухоли, функционирует нормально, но повышает риск тромбообразования в мелких сосудах.

При травме, оперативном вмешательстве, алкоголизме тромбоцитоз вторичен. Организм вынужден активно вырабатывать тромбопоэтин, регулирующий процессы деления и созревания клеток в красном мозге. Независимо от причины превышения нормы необходима консультация врача и назначение подходящего лечения.

Перед постановкой диагноза обязательно назначают ряд исследований:

• определение количества С-реактивного белка;
• УЗИ внутренних органов;
• полный анализ мочи;
• определение уровня гемоглобина;
• трехкратный анализ на тромбомассу с периодичностью в 3–5 дней.

Для снижения показателя врач может назначить препараты на основе разжижающей кровь ацетилсалициловой кислот. Также потребуется рационализировать питание – добавить продукты, увеличивающие объем крови и содержащие магний (лимон, имбирь, свекла, томаты, рыбий жир), а также выпивать не менее 2,5 л воды в сутки.

Тромбоцитопения

Существует немало предпосылок уменьшения количества форменных элементов крови. Исходя из причин и механизмов возникновения нарушений, их делят на несколько типов:

1. Наследственная патология.
2. Патология потребления.
3. Продуктивные нарушения.
4. Тромбоцитопения распределения.
5. Заболевание разведения.
6. Тромбоцитопения разрушения.

Таблица:  Принцип наследования наиболее распространенных наследственных тромбоцитопений

От больных родителей	От 2-х родителей, каждый из которых имеет рецессивный ген (носителей)
Аномалия Мея-Хегглина – нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного)	Синдром Бернара-Сулье (передается от родителей) – нарушение образования из мегакариоцитов (форменных элементов мало, а их размер на 20-30 % больше обычного
Синдром Вискотта-Олдрича – размер зрелых тромбопластин не превышает 1 мкм, из-за чего они всего через несколько часов умирают в селезенке	Амегакариоцитарная – мегакариоциты невосприимчивы к тромбопоэтину

При патологии потребления активация тромбоцитов происходит непосредственно в сосудистом русле, а не на пораженном участке стенки – запускаются механизмы, провоцирующие свертывание крови:

• недостаток простациклина в результате недостаточного синтеза стенками сосудов;
• затормаживание свертывания на разных этапах инфекционными агентами;
• ДВС – синдром – запуск кровоостанавливающей функции происходит при повреждении обширного участка тела, идет активный синтез факторов свертывания, многочисленные тромбы нарушают кровоснабжение органов.

Идет активная выработка форменных элементов вследствие их повышенного расхода. Если это состояние не лечить, ресурсы костного мозга быстро истощаются, развивается тромбоцитопения.

Продуктивная тромбоцитопения развивается в результате нарушения синтеза тромбоцитов в костном мозге из-за гипоплазии мегакариоцитарного ростка. Костный мозг не может выработать даже 10% форменных элементов, необходимых для пополнения стабильного количества.

Причины патологии:

• апластическая анемия – угнетение процесса кроветворения;
• миелодиспластический синдром – синтез опухолевых, неспособных к созреванию форменных элементов;
• мегалобластная анемия – нарушение механизма кроветворения из-за дефицита необходимых для этого веществ;
• острый лейкоз – из-за патологического перерождения стволовых клеток идет стремительное уменьшение всех составляющих крови;
• миелофиброз и метастазы рака – нарушение синтеза форменных элементов из-за перерождения стволовых клеток;
• радиация и алкоголь – разрушают кроветворные клетки костного мозга.

Тромбоцитопения распределения развивается в результате увеличения размера селезенки. Орган может гипертрофироваться по разным причинам:

• цирроза печени;
• инфекций;
• алкоголизма;
• опухолей;
• аутоиммунных заболеваний.

Здоровая селезенка хранит  около 30% всех тромбоцитов, выделяя их в кровоток при необходимости. Гипертрофированный орган  «захватывает» до 90 % форменных элементов, что приводит к их дефициту.

Тромбоцитопения разведения развивается при большой потери крови. Введение плазмозаменителей и эритроцитарной массы не помогает поднять уровень тромбоцитов.

Тромбоцитопения разрушения возникает из-за аутоиммунных нарушений. Наиболее распространенные из них:

• повреждение костного мозга специфическими антителами;
• наличие антигенов на тромбоцитах плода, отсутствующих у матери;
• переливание донорской крови;
• синдром Эванса – Фишера (образования антител к нормальным тромбоцитам);
• вирусные агенты видоизменяют антигены тромбоцитов, делая их мишенями иммунной системы.

Таблица: Правильное питание при тромбоцитопении

Полезные продукты	Запрещенные продукты
Печень, рыба	Острая и жирная пища
Миндаль, арахис	Маринады
Гречневая крупа	Алкоголь
Болгарский перец, морковь, сельдерей	Огурцы
Зеленый виноград, зеленые яблоки, бананы	Виноград красный
Брусника	Клюква
Зелень, капуста	Морская капуста

Для людей с низким содержанием тромбоцитов важно стабилизировать жизненный ритм. Потребуется побороть вредные привычки, наладить режим сна и отдыха, минимизировать возникновения  стресса. Запрещены высокотравматичные виды спорта. Лекарственные препараты, нормализующие количество форменных элементов должен подбирать врач. Он же назначит необходимые витамины или изменит схему лечения основного заболевания, заменив медикаменты, ухудшающие состав крови.