Приобретенные пороки сердца: как возникают, причины, лечение и профилактика

0

Клапанные пороки сердца – патологии, при которых происходит нарушение работы участка сердечной мышцы, образованного складками его внутренней оболочки. Дисфункция клапанного аппарата опасное заболевание, которое в тяжелых запущенных случаях приводит к летальному исходу.

Классификация

Основная причина приобретенного порока сердца, которая возникает в 75% случаев — системно-воспалительный процесс клеточных дифферонов и межклеточного вещества. После нее – инфекционное поражение аппарата, синдром антифосфолипидных антител, сифилис. Патология классифицируется на врожденное нарушение анатомического строения сердечных клапанов и приобретенное.

Приобретенные пороки сердца разнятся по характеру поражения складок мышцы, бывают:

  • с сужением одного левого антриовентрикулярного отверстия;
  • с недостаточностью митральной соединительнотканной пластинки;
  • комбинированными, развивающимися сразу в нескольких клапанах.

Кроме того в современной медицине используется классификация патологии по количеству пораженных клапанов на:

  • изолированный-одноклапанный, затрагивающий лишь одну часть мышцы, образованной складками ее внутренней оболочки;
  • сложный, при котором сердце расширяется больше вверх за счет левого предсердия. А также вправо за счет правого желудочка.

Приобретенные структурные аномалии и деформации клапанов могут быть компенсированными или декомпенсированными. В первом случае патология протекает без расстройств кровообращения. Возмещение происходит за счет гипертрофии участков главной мышцы, на которые приходится усиленная нагрузка. Во втором случае приобретенный порок сердца характеризуется расстройством сокращений предсердий и желудочков. Полый фиброзно-мышечный орган становится дряблым, в его ушках образуются тромбы.

Важно! 

Риск развития аномалии выше у тех людей, которые имеют близких родственников с синдромом Дауна.

Главный признак, по которому разделяют приобретенную дисфункцию клапанов – факторы, увеличивающие риск заболеваемости. Отталкиваясь от причин возникновения, выделяют аномалии:

  • люэтическая, выделяющаяся на фоне третичного сифилиса;
  • ревматическая, проявляющаяся после или во время системного воспалительного заболевания соединительной ткани;
  • атеросклеротическая, вызванная деформацией венозной стенки;
  • эндокардическая, появляющаяся вследствие воспаления эндотелиальной гладкой стенки;
  • травматологическая, полученная из-за сильного ушиба или повреждений.

Симптомы приобретенных пороков

Сердечные патологии – распространенные заболевания, поражающие людей любого возраста и имеющие разные физические особенности. Больше тридцати процентов болезней составляют приобретенные пороки сердца. Аномалии встречаются как у пожилых людей, так и у новорожденных. Дисфункция может поразить как одну соединительнотканную пластинку, так и несколько, сочетаясь с сужением капилляров.

При дисфункции полого фиброзно-мышечного органа, соединительнотканная пластинка не может прикрыть отверстие под ней. Поэтому при приобретенном пороке сердца, в процессе сокращения левого и правого желудочков и выброса крови в аорту, происходит ее застой. При расширении полостей фиброзно-мышечного органа застывшая кровь переполняет левый и правый желудочек.

В зависимости от причины возникновения, отличают разные виды патологии. Официальная медицина насчитывает более девяносто разных пороков, поэтому классифицирование аномалии сложное и объемное.

Приобретенное заболевание формируется постепенно. Миокард приспосабливается, уплотняется. Внутреннее пространство, в котором накапливаются форменные элементы клеток лейкоцитов и плазмы, дилатируется. До определенного момента, организм адаптируется к процессу. Потом «компенсаторный механизм» устает, возникает неспособность поставлять кровь к тканям и всем органам. Основными симптомами приобретенного порока сердца являются:

  • пролапс двух соединительнотканных пластинок во время сокращения левой камеры;
  • сужение площади левого атриовентрикулярного устья;
  • неполное смыкание соединительнотканных пластинок во время расширения полостей фиброзно-мышечного органа;
  • сужение просвета самой крупной артерии в организме;
  • недостаточность трикуспидальных соединительнотканных пластинок;
  • стеноз правого венозного устья;
  • поражение соединительнотканных пластин легочного ствола.

Митральная недостаточность

Аномалия фиброзно-мышечного органа, характеризующаяся неплотным смыканием или выбуханием антриовенкулярных соединительнотканных пластин во время политопных сокращений. Дисфункция сопровождается обратным патологическим током плазмы и форменных клеток лейкоцитов из левой камеры в левую полость, принимающую кровь.

При этом виде порока сердца происходит:

  • изменение частоты ритма и глубины дыхания;
  • чувство утомления, которое не вызвано физической нагрузкой;
  • ощущение учащенной или неправильной работы собственного сердца;
  • рефлекторный акт, характеризующийся редким нарастанием внутригрудного давления;
  • откашливание мокроты с кровью с гортани, бронхов или легких;
  • отечности нижних конечностей;
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости.

Аномалия развивается вследствие разрывов папиллярных мышц, хордовых сухожильных нитей, отрыва митральных перепонок из-за некроза участков мышцы, воспаления внутренней оболочки эндокарда. Кроме того, возникает из-за поражения соединительнотканных пластин аутоиммунными патологиями как: ревматизм, диффузное страдание соединительной ткани и кожи, воспалений различных органов и тканей, рестриктивной кардиомиопатией.

Важно! 

Разрыв папиллярных мышц вследствие омертвенения участка полого фиброзно-мышечного органа в 85-95% приводит к смерти больного.

Лечение этого приобретенного порока сердца начинается после сопоставления данных: прослушивания стетоскопом, электрокардиографии, зондирования, рентгенологического исследования органа с введением контрастного вещества. После обследований проводится медикаментозная терапия, замена поврежденного органа или пластика соединительнотканных пластин.

Митральный стеноз

Сужение левого участка антриовентрикулярных отверстий приводит к затруднению физиологического тока плазмы из левого анатомического отдела в левую камеру. Клинический приобретенный порок у взрослых проявляется в виде:

  • астении;
  • тахикардией и брадикардией;
  • одышкой;
  • кровохарканьем;
  • болезненным чувством в грудной клетке.

Для выявления аномалии проводится: прослушивание при помощи стетоскопа, рентген, ультразвуковое исследование сердца, зондирование полости мышцы. При выраженном сужении проходимости кровотока назначается процедура, снижающая градиент давления между легочным стволом и правым желудочком. А также митральная комиссуротомия.

В семидесяти процентах случаев стеноз начинается из-за системных воспалительных заболеваний соединительной ткани с поражением сердечно-сосудистой системы. Развитие патологии обычно возникает в возрасте до 18 лет, клинически выраженная аномалия развивается через 10-35 лет. Менее распространенными причинами, приводящими к заболеванию, являются: инфекционное поражение ткани клапанного аппарата, хроническое воспаление артерий, сифилис, травмы фиброзно-мышечного органа.

В редких случаях неревматической этиологии стеноз связан с кальцификацией аорты, опухоли левого предсердия, аномалии Эбштейна, образованием тромбов в полости сердца. Возможно сужение левого атриовентрикулярного отверстия после хирургического разделения сращений створок левого атриовентрикулярного ушка. При развитии относительного митрального стеноза может развиться неполное смыкание створок соединительнотканных пластин.

Важно! 

Если участок подсердно-желудочкового отверстия превышает 1, 5 кв. см, а также присутствуют симптомы декомпенсированного порока сердца – женщине противопоказано заводить ребенка. В случае зачатия – проводится прерывание беременности.

Аортальная недостаточность

Нарушение деятельности фиброзно-мышечного органа, при котором в состоянии покоя створки перегородки не соединятся полностью. В результате отклонения возникает невозможность закрытия соответствующего клапана аорты, что приводит к обратному оттоку плазмы и клеток лейкоцитов.

Причина аортальной недостаточности – нарушение работы перегородки между левой камерой и самым большим непарным артериальным сосудом. В ходе аномалии происходит неполное смыкание соединительнотканных пластинок, перегородка не выполняет полноценно свою работу. Изменения в главном органе приводят к тому, что плазма с лейкоцитами, вкидывая главным органом в аорту, не задерживается в ней.

Признаки заболевания по-разному беспокоят больных. При недостаточности аортальной заслонки первой степени появляется легкая общая слабость и ощущение нехватки воздуха во время физических нагрузок. На четвертой стадии патологии у больных появляется одышка даже в состоянии покоя, ходить пешком становится трудно или вообще невозможно.

Лечение этого приобретенного порока сердца проходит только при помощи хирургического вмешательства. В ходе операции аортальная заслонка заменяется на искусственную. Лечение с использованием медикаментов лишь уменьшает симптомы и прогрессирование деформации клапана.

Аортальный стеноз

Атеросклеротический порок сердца, при котором сужается полулунная соединительнотканная пластинка аорты. Дефект выносящего тракта характеризуется затрудненным оттоком плазмы и клеток лейкоцитов из левой камеры при политопных сокращениях. В процессе возникает сильный перепад давления между левой полостью и большого непарного артериального сосуда. Нагрузка на фиброзно-мышечный орган нарастает во всех полостях, вызывая нарушение гемодинамики организма.

Повреждение участка главной мышцы не позволяет осуществляться нормальному кровотоку. При попытке протолкнуть необходимый объем жидкой подвижной соединительной ткани, сердце функционирует в постоянном напряжении. Интенсивная деятельность фиброзно-мышечного органа приводит к увеличению объема и массы клеток левого полостного образования.

Нехватка жидкой подвижной соединительной ткани, которую не получают в полном объеме сосуды, приводит к пониженному содержанию кислорода в организме. При развитии патологии страдают все органы, особенно головной мозг. Главный контролирующий орган центральной нервной системы имеет небольшой запас глюкозы, поэтому при гипоксии его сосуды разрушаются.

Лечение стеноза определяется состоянием проходимости соединительнотканной пластинки, степенью ее разрушения. В этом случае назначаются лекарственные препараты или проведение операции.

Важно! 

Сужение устья большого непарного артериального сосуда в четыре-шесть раз чаще обнаруживается у мужчин в возрасте после 38 лет.

Комбинированные пороки

Ревматическая болезнь фиброзно-мышечного органа чаще всего имеет комбинированные поражения соединительнотканных пластинок. Это выражено в недостаточности створки и сужении устья. Кроме того, встречается одновременная деформация двух или пластинок: митральной, трехстворчатой, аортальной.

Чаще всего встречается комбинированное митральное поражение с пролапсом пластины и сужением левого венозного устья. При обследовании у пациентов находят признаки первой и второй деформации. При этой патологии рано появляется одышка, проявления синюшной окраски кожи и слизистых оболочек. Границы фиброзно-мышечного органа сдвигаются, полости гипертрофируются.

При одновременном поражении нескольких соединительнотканных пластинок, необходимо тщательное обследование. Симптомы, характерные для каждой патологии, похожи. Поэтому выявить заболевание нелегко.

Приобретенные пороки сердца во время беременности

Пороки – не редкая патология. Однако не всегда противопоказана к вынашиванию ребенка и самостоятельным родам. Анатомические аномалии внутрикардиальных пластинок у будущих мам проявляются: в недостатке физической силы, утомляемости, соматической вялости, одышке, накоплением жидкости в мягких тканях.

Приобретенные патологии диагностируются при помощи эхокардиограммы или фонокардиограммы. Для лечения используют: препараты для улучшения деятельности фиброзно-мышечного органа, средства для выведения из тканей жидкости,  препараты для расширения мелких артерий и вен, адреноблокаторы. Лечить беременных при помощи хирургического вмешательства можно только в редких случаях по показаниям кардиолога и ведущего гинеколога.

Важно! 

При возникновении острых гипертонических кризов на фоне порока, основной обязанностью кардиолога является предупреждение гестоза. Наличие этой преэклампсии ухудшает прогноз окончания беременности, увеличивает риск материнских и перинатальных осложнений.

Диагностика

У пациентов с подозрением на анатомическое нарушение сердечных складок кардиологом выясняется общее состояние в момент покоя, выносливость физических нагрузок. А также опрос о заболеваниях, перенесенных в детстве, приводящих к формированию дефектов соединительнотканных пластинок.

При помощи пальпационного обследования выявляется наличие синюшной окраски кожи и слизистых, венного пульса, диспноэ, отечности. Для выявления гипертрофии при помощи перкуссии прослушиваются шумы и тоны фиброзно-мышечного органа пациента. Для диагностики ритма и признаков ишемии проводится прослушивание при помощи стетоскопа. Назначается прохождение электрокардиограммы для выяснения биопотенциала органа.

Лечение

Проводимое при аномалии консервативное лечение, прежде всего представляет собой профилактику осложнений и рецидивов первичных патологий, корректирования нарушений ритма и недостаточности органа.

Пациентам, с выявленными аномалиями в последней стадии, необходима консультация хирурга для определения сроков проведения операции. После поставленного диагноза:

  • при митральном сужении проводят разделение сращений соединительнотканных пластинок, расширение предсердно-желудочкового участка. В результате хирургического рассечения, стеноз частично или полностью купируется. Устраняется разность гидростатического давления в кровеносной системе, улучшается кровоток;
  • при нарушении деятельности фиброзно-мышечного органа, из-за которого в состоянии покоя створки перегородки не соединяются, проводится протезирование;
  • в случаях комбинированных поражений соединительнотканных пластинок проводят замену дефективной части на искусственную. Иногда операцию сочетают с комиссуротомией.

Осложнения

Вторичные по отношению к аномалии процессы связаны с развитием прогрессивного повышения легочного сосудистого сопротивления. А также аномальным расширением камер фиброзно-мышечного органа.

Из-за расширения стенок мышцы может возникнуть фибрилляция предсердий или преждевременные биения из эктопических предсердных участков. Из-за того, что желудочки растягиваются, возникают воспалительные и склеротические изменения эндокарда, тромбоз почечной артерии.

Важно! 

Диагностирование заболевания может быть проблематичным, так как в некоторых случаях симптоматика отсутствует. Поэтому ежегодно нужно проходить медицинский осмотр.

Профилактика

К мероприятиям, предупреждающим развитие патологий, относятся профилактика воспалений соединительной ткани, сифилиса, общего заражения организма с распространением инфекции по кровотоку.

Для этого проводится закаливания, несложные физические упражнения. При сформировавшейся аномалии с целью предупреждения декомпенсированного нарушения функций миокарда, пациентам показаны:

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • сбалансированное питание;
  • специальная гимнастика;
  • отказ от вредных привычек и тяжелых физических нагрузок;
  • диспансерное наблюдение у ведущего специалиста-кардиолога.

Прогноз

Приобретенные патологии с нарушением отдельных частей фиброзно-мышечного органа, редко подлежат своевременной диагностике. Часто больные переносят вирусные заболевания, даже не обращаясь в больницу, что приводит к развитию ревматизма или воспаления миокарда.

Кроме того, заболевания с приобретенной этиологией, могут возникнуть из-за неправильного медикаментозного лечения. В результате чего развивается кислородное голодание, нарастает неспособность сердца к нормальному наполнению и опорожнению. При несвоевременном оказании медицинской помощи осложнения приведут к инвалидности или смерти.

После проведения хирургического вмешательства по устранению аномалий, пациенты находятся на реабилитации в клинике. Это необходимо для прохождения полного курса восстановительной терапии, профилактики возникновения тромбозов и атеросклероза.

Логотип сайта KrovInfo.com

Увы, комментариев пока нет. Станьте первым!

Добавить комментарий

Данные не разглашаются